Srta. Paloma Camacho Losada
Técnico Superior en Higiene Bucodental
Conociendo más a fondo la Enfermedad Periodontal
La enfermedad periodontal es un trastorno que afecta a las estructuras de inserción del diente y se caracteriza por una exposición bacteriana que puede fomentar una respuesta destructiva del huésped, lo que lleva a la pérdida de inserción periodontal, ósea y por último a la posible pérdida de las piezas.
La periodontitis es una agresión patógena e inflamatoria que continúa a nivel sistémico por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que permite, a través de ciertos mecanismos, el paso de bacterias y sus productos al organismo.
Las patologías periodontales incluyen todas las alteraciones de cualquier origen que ataquen los tejidos del periodonto. Estas comprenden la enfermedad gingival, la enfermedad periodontal y las diversas manifestaciones periodontales de las enfermedades sistémicas.
La gingivitis necrotizante (GN), la periodontitis necrotizante (PN) y la estomatitis necrotizante (EN) son los trastornos inflamatorios más graves causados por las bacterias de la placa. Son rápidamente progresivas, avanzan con destrucción tisular masiva y representan entidades evolutivas de un mismo proceso nosológico, es por ello, que de forma conjunta, se las reconoce con el nombre de enfermedad periodontal necrotizante.
Los mecanismos que permiten el paso de las bacterias al organismo se pueden resumir en tres puntos:
-Infección metastásica o bacteriemia: los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo, no son eliminados y se diseminan.
-Daño metastásico: por las endotoxinas y lipopolisacáridos liberados y letales para las células.
-Inflamación metastásica: por las reacciones antígeno-anticuerpo y la liberación de mediadores químicos.
Relación entre EP y enfermedades sistémicas
Entre las afecciones con que se relaciona la enfermedad periodontal y el sistema cardiovascular se encuentran: endocarditis bacteriana, infarto del miocardio, cardiopatía isquémica, trombosis, insuficiencia coronaria y venas varicosas.
La relación entre EP y enfermedades respiratorias se establece siempre que exista fallo en los mecanismos de defensa. Las patologías más frecuentemente asociadas son: neumonía bacteriana, bronquitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y abscesos pulmonares.
La EP se convierte en factor de riesgo de la diabetes mellitus porque en ella la secreción de productos finales de glucosilación avanzados (AGEs), se unen con receptores de membranas de células fagocíticas (monocitos hipersecretores) y sobre regulan las funciones de los mediadores químicos proinflamatorios que mantienen una hiperglucemia crónica, tal y como ocurre en la diabetes.
La EP también está relacionada con alteraciones renales como nefritis y necrosis tubular aguda debido a la misma liberación de mediadores químicos, y la formación de trombos que pueden ocasionar daño renal. Además de trastornos gastrointestinales como úlceras pépticas, gastritis crónicas y neoplasias.
En la actualidad, se tienen evidencias que sugieren la presencia de EP como un factor de riesgo más para los partos pretérmino con bebés de bajo peso, y se plantea que embarazadas que sufren la enfermedad, poseen 7 veces más riesgo de tener niños antes de tiempo y muy pequeños.
La mejor propuesta para manejar estas enfermedades es la prevención, seguida de una detección temprana de la EP y el tratamiento. Por otra parte, la identificación y el manejo de problemas periodontales, aplicar principios fundamentales y entender el origen y la contribución de factores de riesgos de la enfermedad y considerar diferentes estrategias inherentes al manejo de pacientes con edades jóvenes.
Etiopatogenia
La EP se desencadena cuando en un individuo se producen una serie de factores predisponentes, que hacen que la respuesta del hospedador a la presencia de determinadas bacterias sea insuficiente, para impedir la invasión de estos patógenos. Dichos factores son:
-Gingivitis preexistente
-Mala higiene oral
-Estrés
-Malnutrición
-Inmunodepresión
-Tabaco y alcohol: El tabaquismo es un factor de riesgo de periodontitis bien documentado y, debido a la placa bacteriana, el más importante de los factores de riesgo modificables. El tabaquismo está asociado a un riesgo 2-8 veces mayor de pérdida de inserción clínica y/o de pérdida ósea, en función de la gravedad de la enfermedad y del grado de tabaquismo.
Tratamiento mecánico para la EP
El RAR es un procedimiento indispensable para el tratamiento de la enfermedad periodontal.
El raspado y alisado radicular, también llamado curetaje, consiste en la eliminación de las bacterias, la placa bacteriana y el cálculo o sarro depositado sobre las raíces de los dientes.
Esto permite que la encía se desinflame, reducir el sangrado y detener la pérdida de encía, ya que se vuelve a adherir a la superficie de la raíz del diente, que ha sido alisada con la cureta. A veces, esta fase del tratamiento se acompaña del uso de antibióticos.
Normalmente, en las periodontitis, el tratamiento se organiza en dos fases. En la primera fase, también llamada fase básica del tratamiento, es cuando se realizan estos curetajes. Posteriormente se deberá valorar la situación clínica periodontal y estudiar si es necesario o no profundizar en un tratamiento de cirugía periodontal para limpiar las bolsas gingivales que se puedan haber creado.
Tras la fase de eliminación de la placa bacteriana y de los tejidos degenerados se pasará a una fase de mantenimiento en la que periódicamente se controlarán las encías para que no vuelvan a tener el mismo problema de forma crónica o aguda en el futuro. A esta fase de mantenimiento debemos sumarle una adecuada higiene oral diaria que deberemos incentivar en el paciente periodontal puesto que debe entender que su papel es el más importante en el tratamiento.
Tratamientos químicos para la EP
La antibioterapia sistémica puede ser esencial para la eliminación de bacterias patógenas que invaden los tejidos gingivales así como para reducir y controlar los periodontopatógenos que residen en diferentes localizaciones de la cavidad oral.
Como premisa se puede decir que se deberían utilizar pautas antibióticas que ofrezcan cobertura frente a los principales microorganismos implicados en cada cuadro, ya sean aerobios o anaerobios. Se han obtenido buenas respuestas con amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina, doxiciclina y las combinaciones de metronidazol más amoxicilina y metronidazol más amoxicilina/ácido clavulánico.
Las sustancias químicas actúan sobre la placa cuantitativa y cualitativamente por los siguientes medios:
-Evitando la adherencia bacteriana, con agentes antiadhesivos. Las sustancias antiputrefacción o los hipocloritos son antiadhesivos, pero son tóxicos en el medio oral. No hay compuestos hoy en día con estas características.
– Deteniendo o retrasando la proliferación bacteriana con antimicrobianos.
-Eliminando la placa establecida con lo que a veces es llamado el “cepillo dental químico”.
– Alterando la formación de la placa.
Sustancias utilizadas para el control de la placa:
–Compuestos de amonio cuaternario: cloruro de cetilpiridino (se usa en pastas dentífricas y colutorios).
–Aceites esenciales: mezcla de timol, mentol y eucaliptol combinados con salicilato de metilo y con una presentación en diferentes sabores (Listerine).
–Triclosan: es un antiséptico bisfenol clorado. El triclosan parece tener importancia en el control de la gingivitis al tener un papel antiinflamatorio. Tiene un control antiplaca similar al fluoruro sódico pero muy inferior a la clorhexidina.
–Fluoruros: tienen propiedades antiplaca. Los más utilizados localmente son el fluoruro de estaño, el fluoruro de sodio y el fluoruro fosfato acidulado. Parece ser que el mecanismo de acción del fluoruro de estaño es la alteración de la agregación bacteriana y de su metabolismo.
–Hexetidina: es un derivado de pirimidina al que se le atribuyen propiedades antisépticas así como la de acelerar la cicatrización post-cirugía periodontal.
–Clorhexidina: su utilización es amplia y es el agente más efectivo para tratamientos periodontales. La reducción de placa y de gingivitis alcanza el 60%. Su mecanismo de acción se realiza mediante una reducción de la formación de la película adquirida y la alteración del desarrollo bacteriano y de la inserción al diente.
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